解答 １,４

１正
血管内皮細胞が障害を受け剥離すると、血管内皮細胞下組織のコラーゲンにvon Willebrand因子（vWF）が結合する。血小板の糖タンパクであるGPⅠb/Ⅸ複合体が血管内皮細胞下組織のvWFと結合し血管内皮細胞下組織に粘着する。その後、粘着した血小板は活性化され細胞内Ca2＋が上昇し、その結果、血小板からはADPやセロトニン、TXA2が放出され、最初に活性化された血小板周囲の血小板も二次的に活性化される。

２誤
血小板細胞膜に存在するセロトニン5−HT2A受容体はGqタンパク共役型であり、セロトニンが受容体に作用すると、ホスホリパーゼCを活性化、それに伴うイノシトール三リン酸（IP3）量、Ca2＋濃度を増加させ、血小板凝集を促進する。

３誤
血小板細胞膜に存在するADP受容体（P2Y12受容体）はGiタンパク共役型であり、ADPが受容体に作用すると、アデニル酸シクラーゼの産生抑制、それに伴うcAMPの産生抑制が細胞内Ca2＋濃度を増加させ、血小板凝集を促進する。

４正
血小板細胞膜に存在するトロンボキサンTXA2受容体はGqタンパク共役型であり、トロンボキサンA2が受容体に作用すると、ホスホリパーゼCを活性化、それに伴うイノシトール三リン酸（IP3）量、Ca2＋濃度を増加させ、血小板凝集を促進する。

５誤
血小板細胞膜に存在するプロスタグランジンI2（PGI2）受容体はGsタンパク共役型であり、プロスタグランジンI2が受容体に作用すると、アデニル酸シクラーゼの産生、それに伴うcAMPの産生促進が細胞内Ca2＋濃度を低下させ、血小板凝集を抑制する。